.心影
梨形心～二尖瓣狭窄（二瞎让梨）
球形心-二尖瓣关闭不全（二逼踢球）
靴形心～左心室大，主动脉关闭不全/肺心病（主闭爱二瞎，还爱做心室的靴子）
普大形心～扩张形心肌病（扩心病普遍扩大）
烧瓶心～心包积液（用烧瓶装积液）
右心房肥大-P波高尖
二尖瓣狭窄-左心房肥大-双峰P波双峰狭窄挤出来的
.心音：
第二心音
①生理性分裂：生理，深吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延缓，迟于主动脉瓣关闭，深吸气末在肺动脉瓣区可听到第二心音分裂，呼气时这两个成分的时距缩短，人耳听不出分裂声。
②通常分裂：最常见的类型，吸气时，右心室回心血量增多，肺动脉瓣关闭稍微延迟。使的主动脉瓣关闭早于肺动脉瓣关闭，更明显。主动脉瓣早关门。肺动脉狭窄。
③反常分裂：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的时间出现了差异，也就是左心室射血时间的延长导致主动脉瓣的延迟关闭。肺动脉瓣早关门。主动脉狭窄。几乎都是病理，具有临床意义。
④固定分裂：分裂不受呼吸影响，时距相对固定，常见于房间隔缺损。右心房容量和右心室排血量保持相对恒定，形成第二心音的固定分裂。
第三心音是心室肌受损充盈期血流撞击心室壁产生的：见于心衰，急性心梗，重症心肌炎，心肌病。
第四心音是心房后负荷增大后，心房肌做功产生的：见于高心，肥心，主狭。除了这三个其他少见！
奔马律在右心衰（肺心病），提示心肌损害。增强的S4，为心房主动加强收缩帮助充盈时产生的，代表此时心室肌已经并没有什么卵用了。
杂音：搏出量决定强度，狭窄度决定长短
主动脉瓣狭窄合并关闭不全：不是叠加，而是主闭反流回左心室，左心室血量增加，收缩时杂音增强。
杂音传导：二闭时前叶损害为主杂音向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主则杂音向心底部传导，主闭可向左下传到胸骨左缘和心尖部。
（前腋下，后心底，主心尖）
3.负荷
前负荷增加―容量负荷增加通过frank-starling机制代偿―心腔扩大，不会肥大
后负荷增加―压力负荷增加才会使心肌代偿性肥大―室壁增厚,心腔扩大≠室壁增厚
心率影响舒张压，每博量影响收缩压。
4.检查动作
Valsalva试验=呼气作用是令病人行强力闭呼动作，即深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态。
意义：增加胸腔内压力，减少右心回心血量；兴奋迷走神经；如（）肥厚梗阻型心肌病时，通过valsalva动作，减少回心血量使杂音增强，用来鉴别杂音（）；二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，通过valsalva动作使杂音增强。
吸气时，肺毛细血管扩张导致左心充盈减少，胸腔负压增大导致右心舒张、充盈增加。
呼气时，肺毛细血管收缩导致左心充盈增加，胸腔负压减少挤压右心，导致充盈减少。
5.周围血管征：
是指由于脉压增大而导致周围动脉和毛细血管搏动增强的一组体征
（动脉硬化出现脉压增大。动脉壁弹性减低造成心脏将血泵入主动脉后，主动脉不能相应扩张来缓解压力，收缩压明显升高；而在心脏舒张期，主动脉不能弹性回缩来维持舒张压，舒张压下降。脉压增大还见于主动脉瓣关闭不全，血从动脉瓣里漏出，使舒张压明显降低，从而导致脉压增大。还可见于风湿性瓣膜病、甲亢等疾病。）
心率影响舒张压，每搏量影响收缩压。
点头征（DeMusset征）
枪击征（Traube征）
Duroziez杂音（股动脉，连续全期吹风杂音）
毛细血管搏动征（Quincke征）
水冲脉（Corrigan征）
脉压增大，高排出量心衰：甲亢、脚气病、贫血、妊娠、动静脉瘘。
（妊娠脚气又甲亢，动静大）高排量会导致左心室和右心室的容量负荷都增加。
重度的二闭，心尖搏动有力，呈高动力型，脉压增大。主闭，动脉导管未闭。
脉压减小：主狭、心衰、低血压、心包积液、缩窄性心包炎。
无脉（容量减少，低排出量）：严重休克，多发性大动脉炎
交替脉（心肌损伤）：左心衰，高心病，心梗，主闭。
吸停脉（奇脉）：吸气，左心室回心血量减少。心脏受限，血出不去。或者胸内负压增大，血都在肺里面。右心衰，心包积液，缩窄性心包炎、哮喘。
脉搏短促：房颤。
脱落脉：Ⅱ度传导阻滞。
左右血压差大：多发性大动脉炎，先天动脉畸形，正常左右差0，右边大于左边。
上下血压差大：主动脉缩窄，主动脉炎，主动脉夹层。
脉压正常值：30－40mmHg
影响动脉血压的因素
心脏每搏输出量主要影响收缩压。每搏输出量升高→收缩压升高→脉压升高
心率主要影响舒张压。心率升高→舒张期时间降低→大动脉中储存的血液升高→舒张压升高、收缩压升高→脉压降低。
外周阻力主要影响舒张压。外周阻力升高→舒张期血流速度降低→舒张压升高、收缩压升高→脉压降低。
动脉血管壁硬化→对血压的缓冲作用降低→收缩压升高、舒张压降低→脉压升高↑。
6.右心室肥厚往左移，剑突下收缩期抬举样搏动（还有腹主动脉瘤），
左心室肥厚往左下移，心尖区收缩期抬举样搏动（还有主狭）
心前区抬举样搏动：室间隔缺损-右心室肥大
心底部异常搏动：①胸骨左缘第肋间搏动：肺动脉高压，肺动脉扩张，或者年轻人情绪激动时；②胸骨右缘第肋间搏动：升主动脉扩张，主动脉高压。
胸骨上窝抬举性搏动：梅毒
右颈部异常搏动：主闭，高血压，甲亢，严重贫血
7.合并心律失常
肺心最常见：房早、室上速
肥心最常见：房颤
病心最常见：心动过速
洋地黄中毒、心梗最常见-室早
下壁最常见：完全性房室传导阻滞-右冠状动脉
心梗最危险：室颤）
7.药物禁忌
双嘧达莫可诱发缺血：抑制TAX导致腺苷升高血管扩张引发窃血，诱发心脏缺血，正常的血管扩张更厉害，但缺血血管反而扩张不多，血都被正常的血管吸走。
变异性心绞痛慎用β受体阻滞剂：心绞痛的时候依靠交感神经兴奋冠状动脉β受体来扩张冠脉，用了β受体阻滞剂后，冠脉供血少症状加重。
预激综合征禁用维拉帕米：会抑制本体，旁路加快，反而加快。
第章心力衰竭一、原因：大多是原发的心肌损害
最常见原发性病因-缺血性心肌病，就是冠心病。
最常见继发性病因-心肌代谢障碍：就是糖尿病心肌病
最常见的心肌原因：病毒性跟扩张型
.负荷：
前就是收缩前的压力，容量负荷，心室舒张末期的压力-主动脉瓣、二尖瓣关闭不全。
后就是收缩后的压力，压力负荷，包括体循环（主动脉压）跟肺循环（肺动脉压）的压力-高血压、肺动脉高压
3.诱因：肾衰=呼衰=心衰=感染
二、分期分级
.分期：
前-A-高危因素;前临床-B-结构改变；
临床-C-症状体征；终末-D-内科无效
心功能不全可以没有症状，但是心力衰竭都有症状。
.Killip：急性心梗心衰。
一无二啰半，三肿四休克。
级无肺部啰音；级肺部有啰音，但范围小于/；
3级啰音的范围大于/（急性肺水肿）；4级心源性休克。
3.NYHA分级：慢性单纯左心衰、收缩性心力衰竭。
级大动不喘。能跑能跳。
级大动会喘。跑步会喘
3级小动会喘。上楼会喘。
4级不动会喘。不能平卧。坐起能缓解就是3级，不能缓解就是4级。
4.6分钟步行实验：轻中50重（常考），小于m预后很差。
三、症状
.左心衰：交替脉（交左梅郎）
肺循环淤血不是主动过程。
最早出现劳力性呼吸困难。也是肥心最常见的症状，是晚期主狭的首发症状，是间质性肺疾病最常见的症状，进行性加重。
最严重的急性肺水肿，肺静脉压升高，血都打不出去，都积在肺里面。
最特殊咳嗽是粉红色泡沫痰，平时也就咳浆液泡沫痰。（是肺小静脉破裂，左心室连的是肺静脉，而不是肺动脉）
最有意义体征-舒张期奔马律，左心衰时，血液淤积于肺静脉，在舒张期的时候，淤积的大量血液有了泄压出口，撞击室壁，形成第三心音，即奔马律。
乏力、紫绀
.右心衰：奇脉奇跟右都有一个口字。
体循环淤血，就是各个脏器的淤血，毛细血管内静水压升高，各腔水都出来了。
最常见的症状：胃肠道淤血所致恶心、呕吐，同洋地黄中毒。
最后死因泵衰竭。
特征体征：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，后者比前者严重。
右心衰的时候，有一过性的左心衰症状好转，因为此时血跑到体循环中去，减轻肺循环淤血反应。
3.舒张性心衰：早期先向心性肥厚，出现舒张困难，舒张性心衰，后期离心性肥厚，出现收缩困难，收缩性心衰。有先后。主要见于肥心、高心前期、冠心前期。
舒张性心衰是舒张不了，降低后负荷增加左心室射血量，左心房的血还是不能进入左心室所以，降低后负荷没什么用。
主要用药倍他乐克减慢心率，增加舒张期时间，让心房的血都被吸进左心室里面去才是改善肺淤血等症状的王道。
四、检查：
.常规查BNP，可排除心衰。同D-二聚体
（ANP心房，BNP心室，心肌损伤多伴心衰BNP升高，而心衰多不伴心肌损伤肌钙不高）
NT-proBNP＜ng/L，心衰可能性小，＞ng/L，心衰可能性大。
胸片-肺淤血-间质性肺水肿-KeyleyB线-左心衰
胸片-急性肺水肿-自肺门伸向肺叶周围的扇形云雾状阴影。
.左心功能：
测定左心功金标准用右心漂浮导管（但有创，不首选），包括
肺毛细血管楔压（PCWP）正常值6-mmHg（0.8-.6kPa），左心衰时增高。
中心静脉压（CVP）正常值6-cmH?O（0.49-0.98kPa），左心衰时增高。
心排出量（CO）正常值＞5L／min，左心衰时降低。
心脏指数（心排指数、CI）正常值＞.5L/（min·m2），左心衰时降低。
左心衰诊断最主要、最实用心超（银标准），LVEF正常值＞50％，心衰≤40％。
心衰因为血出不去，所以压力增大，其他心排出的指标都减小。
3.也可出现血清胆红素、肝酶、尿素氮升高，可能与肝肾淤血有关系，可自行恢复。
五、治疗
.最最基础的是利尿剂，排钠排水，根本。
同时限钠6g限水ml，不超过ml，出入量负ml左右，同高血压原理，肾衰限钠又限水，心衰没那么严格限水。
噻嗪-氢氯噻嗪-排钠排钾-高尿酸-轻度心衰-一低四高
袢利尿-呋塞米-排钠排钾-低血钾-重度心衰-利尿很强
保钾-安体舒通、氨苯蝶啶-高血钾-多与其他合用
氢氯噻嗪有平台期，00mg/天是极量，不能无限加量。
袢利尿剂的利尿效果和剂量呈线性，即使GFR很低也还能用，肾内科常用，有极量00mg/天。
.ACEI具有降低死亡率的作用。
3.β受体拮抗剂，也具有降低死亡率的作用。
心衰级不需要，4级用不了，只能、3级用。最适用的是扩心病心衰。
禁忌症：三负作用，太慢、传导太差、跳动太差的、支气管痉挛不能用。
急性4级心衰禁用；心衰有水肿（体液潴留），就加重其负性肌力作用？存在体液潴留的应与利尿剂同时使用，体液潴留，将增加其负性肌力作用。
4.心衰，强心药当然是重点：洋地黄（重点）
机制：增强钠钾ATP酶-收缩力增强，兴奋迷走神经，所以强心而抑传导。
种类：地高辛、西地兰、毒K。
用法：洋地黄0.5-0.5mg/d小剂量开始，每日次，或隔日次。调整：心率＞00次/分，说明用量不足，目标心率60-70，给药后4小时测定血药浓度治疗剂量为.0-.0ng/ml，＜0.5提示不足，＞.5提示过量中毒。
适应症：因为强心并抑制传导，用于快的房颤/房扑的收缩性心衰。
禁忌症：洋帝皇废诸侯，杀虞姬斗包梗。（肺水肿-急性左心衰，高度传导阻滞肥厚心肌病预激综合征病态窦房缩窄心包炎急性心梗4小时内）
毒性反应：表现为心脏外、心脏表现。
心脏外：厌食胃肠症状作为最早表现；黄视、绿视和蓝视为特异症状。
心脏内：房性心律失常伴传导阻滞是中毒的最特征表现，室性早搏是最常见的心律失常，在房颤基础上出现的室早二、三联律为特征性。可有ST-T“鱼钩”形改变，仅提示曾服用。中毒所致室速首选苯妥英钠，而且不能选用电复律。因为此时心电活动不稳定，电击后容易导致室颤，但如果已经是室颤的，那也就只能电复律了。其他的室速是用利多卡因。
易中毒情况：缺血缺氧急性期低钾低镁利血平肾功不全奎尼丁维拉帕米胺碘酮高钙
5.药物总结：
扩心病心衰选β受体阻滞剂。首选美托洛尔，改善心肌顺应性
肥心病心衰选钙通道阻滞剂。
高血压心脏病心衰选ACEI类。
冠心、房颤心衰首选洋地黄
舒张性心衰不能强心利尿扩血管。
不提高急性心梗生存率：硝酸之类（对症用，不能改变重塑）
不提高慢性心衰生存率：钙通道拮抗剂、洋地黄（对症的）
提高慢性心衰生存率：ACEI（改变重塑）
级仅用ACEI,4级醛受体拮抗剂。
6.狭不降血压，闭不缩血管。
意思为狭窄类瓣膜病时血压不能低，因为血压太低的话，血都在外周，心脏血少了，心排量维持不住。而关闭不全时要谨慎使用缩血管药物。所以乌拉地尔禁用于主动脉瓣狭窄，会导致血液更出不去，加重反流。
扩管药会导致舒张压降低，如果严重冠脉狭窄，扩管后会导致冠脉血流量减少（冠脉灌注量取决于主动脉的舒张压），导致冠心病症状加重。
7.急性左心衰的处理：利尿
强心利尿扩血管
吸氧镇静氨茶碱。
头高脚低少回心。
伴有急性肺水肿，静脉、皮下注射3mg（0.3ml）吗啡，扩张静脉，减少回心，但有CO潴留的时候不宜使用，会抑制呼吸。
氨茶碱0.3g静滴，冠心病、心动过速、心律失常慎用。与其他药物联用要慎重。
伴有低血压的肺水肿患者，可以一边升压（多巴胺或去甲肾），一边扩管（硝酸甘油）。
8.急性右心衰的处理：补液
补液扩容是首选，大量补液用生理盐水，因为可能降低右心室充盈压，禁用利尿剂、吗啡、硝酸甘油这些血管扩张剂。但若合并左心衰，补液也要慎重。
第章心律失常一、基础
.电生理
窦房结-房室结-希氏束-浦肯野-心室
P波-PR-QRS波-ST段-T波，你知道对应的电生理吗？
.药物
快速型：
安李逵（A：安：普鲁卡因胺、丙吡胺；逵：奎尼丁）
那逼美丽（B：那：苯妥英钠；美：美西律；丽：利多卡因）
C罗怕痛卡你（C：罗：普罗帕酮；卡你：氟卡尼、恩卡尼）
类：二贝洛尔贝特阻滞剂
3类：医院配铜锁（胺碘酮、索他洛尔、阻断钾通道）
4类：四边围地盖（维拉帕米、地尔硫卓、阻断慢钙通道）
“A”开口向下，要抑制，所以A类减慢。“C”画好大一个弧，走弧线最远，所以C类显著减慢。A,C类药物都延长动作电位时程。“B”不，不怎么减慢。只有IB美西律，苯妥英钠，利多卡因缩短动作电位时程，导致心率增快。
缓慢型：
胆碱受体阻滞剂-阿托品、-窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞
肾上腺素类-肾上腺、异丙-窦性停搏、高度房室传导阻滞-心肺复苏
普罗帕酮=心律平
维拉帕米=异博定
胺碘酮=可达龙，司达龙
普罗帕酮与胺碘酮均为心律失常复律药物。
3.正常人三大心律失常：孤立房颤阵发室上速文氏阻滞。
二、窦性心律失常
.快的慢的无所谓，停了才可怕。病态窦房结综合征，时快时慢，时慢时停。
.窦性不齐：可能跟呼吸有关系，睡眠呼吸暂停时出现，与呼吸无关就是洋地黄药物。3.窦性停搏：高血钾、倍他乐克/洋地黄这些抑制心脏起搏的药物，长PP间期与窦性PP间期
.窦速
三、室上性心律失常
.早搏-期前收缩
房性、房室交界性-可以正常带动心室收缩。
期前收缩有兴奋期，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。
异位起搏点越靠近窦房结就越容易干扰窦房结产生冲动，就越容易不成倍数关系（故窦性停搏也不成倍数），所以会导致代偿间歇不完全。
治疗：无症状一般不治疗
.预激综合征
指心脏由于存在异常的电传导通路而发生心动过速，存在发生室上性心律失常的倾向，治疗是参照室上速的治疗。
WPW室上速频繁发作，药物治疗无效时首选导管消融
WPW伴有心动过速可用腺苷维拉帕米禁用洋地黄，其缩短旁路。
WPW伴有心房颤动可用普罗帕酮，胺碘酮禁用维拉帕米，其加速心室率
3.室上速
突发突止，心率50-50，逆行P波，心律绝对规则。
急性发作：
一般：刺激一下迷走神经，可做改良的Vasaval，不行就药物。
（按摩颈动脉窦，左右两侧轮流，每次5-0秒，不可同时压，听到心率减低立即停止，老年人不能用，可以用吹针筒）
药物：首选腺苷，腺苷无效就用维拉帕米（异搏定）。
合并心功能不全，首选洋地黄。合并低血压，用去氧肾上腺素（苯肾上腺素）升压，通过反射性兴奋迷走神经来终止。
最终必杀技：电复律。用了洋地黄的禁用。
室上速分两类:
①阵发性室上速：健康人群→典型的快慢双路径折返式传导通路，射频消融治疗。
②非阵发性室上速：洋地黄中毒专属代名词→不可射频消融(药物引起)→停药即可
维拉帕米钙通道阻滞剂。抑制钙内流，降低自动去极化速度，也可减慢传导。因而可以消除房室结折返。对外周血管有扩张作用，使血压下降，但较弱，一般可引起心率减慢，但也可因血压下降而反射性心率加快。对冠状动脉有舒张作用。
禁用：①心源性休克（降压）；重度低血压，收缩压90mmHg；充血性心力衰竭，除非继发于室上性心动过速而对该品有效者；②Ⅱ至、Ⅲ度房室传导阻滞（阻滞）；病态窦房结综合征，除非已有人工心脏起搏；③预激
4.跳乱了-房扑房颤
房扑50-次:，大F波
房颤-次心室不定，小f波
分类
首诊首次发作，多不明确发作时间
阵发（＜7天，多≤天）可自行终止
持续（＞7天），多不可自行终止
长期持续（＞年，仍想转复）
永久（＞年，不想转复）
体征：第一心音强弱不等（第一心音是否规律看PR间期，只要PR稳定第一心音就不变，否则就出现强弱变化）
房颤发生后射血分数下降5%。
病因：最常见心外病因甲亢。孤立性房颤—反复发生的+无器质性病变+中青年人中。
正常人在情绪激动+运动+术后+大量饮酒，之后可发生房颤。
目标：心室率控制目标安静60次/分，轻微活动后00次/分。用洋地黄可控
抗凝：预防血栓形成
CHADSC充血性心衰、H高血压、A年龄75分、D糖尿病、S血栓分。共6分
CHADS-VASc评分+V血管分;A年龄65-74岁分;Sc女性分。共9分
分以上抗凝，INR-3。分抗凝或抗板，0分不需要。
积分≥3分时提示出血“高危”。
时间：房颤持续超过4小时，需要前三后四周抗凝INR-3.
终止：
房扑:直流电复律是终止房扑最好的方法，射频消融可根治房扑、房颤，药物治疗包括减慢心室率药和转复房扑的药（IA奎尼丁，IC普罗帕酮），合并冠心病和充血性心衰时选胺碘酮
房颤越早做射频消融成功率越高，与其他的心律失常不同，有没有症状不是房颤治疗的标准，没症状的阵发性房颤也要治疗。
不用普罗帕酮，他是慢房颤转复用的
胺碘酮：室颤或无脉性室速经多次电除颤无效时；血流动力学稳定的持续性室速，特别是合并器质性心脏病；阵发性房颤的药物复律；频速型房颤心室率控制。
静脉：首剂50mg稀释后0min。第一个4h,前6小时mg/min维持,后8小时0.5mg/min维持，第一天总量-.g。
口服：负荷量：-mg/d，分次服用，总量达0g后改维持量；00mg/d。
禁忌：心源性休克，病窦，或3度房室传导阻滞，碘过敏。
不良：大部分副作用来自于“碘”，甲亢；碘可在身体各处沉积→角膜色素沉着，光过敏；碘很不稳定发生氧化反应→炎症修复导致纤维化（肺纤维化为最严重的心外毒性）还有胃肠道反应，低血压，心动过缓，室速、室颤，静脉炎，偶发尖端扭转型室速。
肝功异常：最常见的不良反应，常发生在静脉用后的3～6天，用药后第、3天监测肝功。若出现肝功异常，减量或停药。
甲功异常：常见，其代谢物具有甲状腺毒性。用药前、中需监测甲功，3个月查次。
并发症：
房颤如果要引起心衰的话，心室率要快。提到房颤，都会提到栓塞，只要超过二十四小时附壁栓子很可能就已经形成了。主要的危害是血栓心功能的影响，这和室性心律失常的处理不一样。
5.房室交界性早搏：临床少见；可发生于正常人；发生于房室交界，包括房室节和希氏束；偶尔能隐匿传导；下传没有传导阻。
房室交界性逸搏频率40-60次/分。
四、室性心律失常
.室早
宽大畸形-乱七八糟-大家就罢工一会了，完全代偿。
室性并行节律是两个起搏点，一个窦房结，一个异位起搏点，同时控制，异位起搏点每次产生的波都一模一样，与正常的波形可以并行交替存在或者产生融合波。
频发室早：5次/分以上。
.室速
器质性损害:室速，完左，三度，也就是心梗时常出现的几个心律失常。
室速也可偶发生于无器质性病变。kpa=90mmHg
室速-房室分离、心室夺获-利多卡因或胺碘酮-电
鉴别：室速和阵发性室上速伴差传。
是否存在房室分离，QRS波无关系的P波，即能够确定存在房室分离时，可以确定室速。
支持室速：房室分离、胸导联同向（胸导联QRS波群全部向下或全部向上），aVR导联向上。
持续性室速+无器质性心脏病=利多卡因
频发性室早+器质性心脏病=胺碘酮，利多卡因，美托洛尔，禁用普罗帕酮
持续性室速/频发性室早+器质性心脏病=胺碘酮、利多卡因。
室性心律失常包括心梗后-首选利多卡因（心脏毒性最小）
持续性室速/频发性室早+洋地黄中毒-苯妥英钠+补钾、补镁(竞争抑制解毒)
尖端扭转室速+长QT=硫酸镁
万能抗心律失常药→胺碘酮
万能抗室性心律失常药→利多卡因
（你是万能我也是万能，但是你更全面，利多遇到胺碘酮也要退居第二位）
阵发性室上性心动过速+无心衰=首选维拉帕米（异搏定）
阵发性室上性心动过速+左心衰=同步电复律
3.尖端扭转室速：
是多形性室速的一种；QRS波振幅与波峰成周期性改变；QT大于0.5秒；
治疗补钾补镁,硫酸镁，不用延迟动作电位时程的药。
4.室颤：
室颤先兆：
室性期前收缩频发（每分钟5次以上），室早连在一起就是室速，然后就室颤了。
成对出现或呈短阵室性心动过速
多源性
落在前一心搏的易损期时（R在T波上）
4.电复律
适应症
有血流动力学障碍（低血压、休克等）
室颤是电复律的绝对适应症（如果不立即电复律，人就死了）
房扑是电复律的最佳适应症（房扑为一个心房异位起搏点在跳，用电复律可以很好压制，成功率近乎00%。）
房颤直接用电复律可能把附壁血栓振下来，都不一定镇压的住，成功率比房扑低多了。禁忌症
洋地黄心脏很脆弱
低钾（易室颤）心脏很脆弱
房颤房扑伴完全性房室传导阻滞电了也好不了，原起搏点坏了。
病态窦房结综合征电了也好不了，原起搏点坏了。
近期有栓塞病史
电击影响心率恢复正常
五、传导阻滞-病理传导异常就俩字（阻滞）
.窦房传导阻滞
窦房阻滞：P波脱漏，没有P的,P是固定脱落的。间歇性窦房结漏博，长PP间期等于短PP间期的倍或整数倍。高钾、下壁心梗可出现。
I度I型窦房阻滞
窦房结正常，说：“不管你传不传，反正我跳我的”→窦窦之间，自然是整倍数关系传或者不传，它(窦房结冲动)就在那里，不增不减。
最容易引起的病因：高钾血症。
.房室传导阻滞：
二度Ⅱ型（房室传导阻滞与窦房阻滞）鉴别：
二度Ⅰ型房室阻滞①P波规律出现；②PR间期逐渐延长，直到P波下传受阻，脱漏个QRS波群。最常见的房室传导比例为3∶和5∶4。
房室阻滞：心室漏搏，是有P的，QRS是固定脱落的
文氏现象度型，逐渐不回家，最常见，第一心音由强变弱。
墨式现象度型，隔天不回家。
大炮音3度，丈夫和情夫同时回家，打了起来。
三度房室传导阻滞：
治疗：临时起搏器，阿托品、异丙肾上腺素用来提高心室率，而不是转复。
传导阻滞—第二心音反常分裂；器质性杂音大于等于3/6。功能性-级。
题干中，律整，心率慢，说明异位起搏点心室成为老大。当发生完全性房室传导阻滞时，心房的冲动不能下传，进而诱发，心室的异搏心率。
3.室内传导阻滞
（第一个向下的波为Q波，向上的波为R波，接着向下的波是S波。）
右束支-M切迹-V及V3导联、QRS是否大于0.s判断是否完全。
左束支-M切迹-V5及V6导联、QRS是否大于0.s判断是否完全。