近视形成的根本原因（二）
M4受体参与近视的发生发展
目前近视的治疗以光学矫正和手术治疗为主，但这两种治疗方法存在很大的局限性，难以从根本上阻止近视的发生发展。如何从发病机制入手寻找有效防止近视的药物成为目前近视研究的重点和难点。
近年的研究发现，胆碱能M受体及其拮抗剂与近视的发生密切相关。已有大量研究证实非选择性M受体拮抗剂阿托品和选择性M1受体拮抗剂哌仑西平能有效抑制近视的发生发展，并推测M4受体可能参与近视发生，而且还将新型选择性M4受体拮抗剂PD用于近视模型，研究和探讨了M4受体在近视发生发展中的作用。
在研究实验的结论中发现，在离焦性近视形成过程中，M4受体数目下调，后极部巩膜组织核心蛋白聚糖（decorin）合成积累降低，MMP-2（金属基质蛋白酶）表达增高，表明巩膜组织M4受体参与离焦性近视的形成。
如在玻璃体腔注射M4受体拮抗剂PD，能部分抑制离焦性近视的发生发展，其作用机制为在mRNA和蛋白水平增加M4受体表达，降低MMP-2（金属基质蛋白酶）水平，促使核心蛋白聚糖（decorin）合成积累增加，从而延缓近视的发展。
PD能显著抑制人巩膜成纤维细胞增殖，且在一定药物浓度范围内呈剂量和时间依赖性，可能通过增加巩膜成纤维细胞的G1/0期（有丝分裂间期中的准备期）细胞，减少S期（有丝分裂间期中的DNA合成期）细胞来达到增殖抑制作用。
M4受体拮抗剂PD抑制近视的作用机制可能为，拮抗剂与M4受体结合，导致部分受体功能缺失，活性降低，代偿性增加受体合成速率，是受体数目上调，以维持组织细胞正常生理功能（负反馈作用）；同时影响受体后信号放大系统，经Gi/Go蛋白抑制腺苷酸环化酶，使cAMP（环磷酸腺苷）生成减少，蛋白激酶A（PKA）活性降低，产生抑制性效应，最终使眼组织结构形态发生改变，延缓近视发展。
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